دانشمندان "ژن چاقی"را پیدا کردند

ون بنت، نویسنده ارشد این پژوهش و جورج بارت گلر، استاد بیوشیمی دانشکده داروسازی دانشگاه دوک می‌گویند: براساس باور متداول، دلیل اضافه وزن، اشتها و مراکز کنترل اشتها که در مغز قرار دارند، است. اما اگر همه چیز مربوط به مغز نباشد، چه اتفاقی می‌افتد؟

محققان روی ژنی به نام "آنکرین- ب"(ankyrin-B) که بیش از 30 سال پیش کشف شده و در تمام بافت‌های بدن فعال است، تمرکز کردند. جهش‌های این ژن به بسیاری از بیماری‌های گوناگون در بدن انسان، مرتبط دانسته شده است.

چند سال پیش، زمانی که یک دانشجو دریافت که موشهایی با گونه‌های مختلف از ژن مورد نظر، چاق‌تر از همسانان خود هستند، دانشمندان شروع به تحقیقات درباره ارتباط میان آریتمی قلب(ضربان قلب نامنظم( و آنکرین- ب کردند.

این گروه پس از ایجاد موش‌هایی با نسخه‌های انسانی این ژن، تایید کرد که در واقع جهش‌های این ژن، دلیل چاق شدن این موش‌ها هستند. اما معما همچنان حل نشده است و بنت می‌گوید، هنوز نمی‌دانیم این ژن چگونه عمل می‌کند.

تازه ترین پژوهش در این زمینه از ساختار کلیدی چگونگی تغییر این ژن خاص که منجر به اضافه وزن می‌شود، پرده برمی‌دارد. مشخص شده که تغییر یا حذف کامل، آنکرین-ب اثری اساسی بر پروتئینی به نام گلوت4 می‌گذارد که میزان گلوکز وارده به سلول‌های چربی را کنترل می‌کند.

هنگامی که آنکرین-ب تغییر می‌کند، گلوکز به میزان بالاتری از حد معمول درون سلول‌های چربی جریان می‌یابد که نتیجه آن، افزایش اندازه این سلول‌هاست.

تخمین زده می‌شود که 1.3 درصد از افراد آمریکایی‌های اروپایی تبار و 8.4 درصد افراد آمریکایی  آفریقایی تبار دچار نوعی از جهش در ژن آنکرین- ب هستند  که آنها را بیش از دیگران، مستعد اضافه وزن می‌سازد. نتیجه فوری چنین پژوهشی می‌تواند برای پزشکان امکان تشخیص بیماران دارای پتانسیل اضافه وزن را فراهم کند.

بنت می‌گوید: با این ژن، ما قادر به تشخیص افراد در معرض خطر هستیم که باید مراقب باشند چه نوع کالری‌هایی استفاده می‌کنند و برای کنترل وزن بیشتر ورزش کنند.

مرحله بعدی این پژوهش، تایید بیشتر این یافته‌ها در سطح بالاتری از جامعه است.

نتایج این پژوهش، در "ژورنال یافته‌های آکادمی ملی علوم آمریکا" (Proceedings of the Nationa Academy of Sciences) چاپ شده است.