چاقی متهم ردیف اول بیماری کبد چرب
بررسی جدید پژوهشگران اسپانیایی، نقش سلول‌های ایمنی را در تنظیم گرمای بدن نشان می‌دهد و به معرفی مولکولی می‌پردازد که در بروز بیماری کبد چرب نقش دارد.
دانشمندان شبکه پیچیده‌ای از ارتباطات را میان بافت‌هایی کشف کرده‌اند که به کبد امکان می‌دهد تا دمای بدن را تنظیم کند. آن‌ها دریافتند که ترشح مولکولی به نام "اینترلوکین ۱۲" (IL-۱۲) توسط سلول‌های ایمنی موجود در کبد، تولید گرما توسط چربی قهوه‌ای را کاهش می‌دهد.
زمانی که افزایش وزن در شخصی آغاز می‌شود، چربی در بافت چربی تجمع می‌کند، اما در نهایت، چربی در کبد نیز انباشته می‌شود. این فرآیند به عنوان "استئاتوز کبدی" (hepatic steatosis) یا "بیماری کبد چرب" شناخته می‌شود. این وضعیت با بروز التهاب مزمن به واسطه سلول‌های ایمنی التهابی همراه است که مولکول‌های مسئول پیشروی بیماری را ترشح می‌کنند.
این پژوهش جدید نشان می‌دهد که یکی از این مولکول‌ها، اینترلوکین ۱۲ است که تولید پروتئین دیگری به نام "FGF ۲۱" را در کبد متوقف می‌کند. کاهش FGF ۲۱، به کاهش تولید گرما توسط چربی قهوه‌ای منجر می‌شود.
همچنین، پژوهشگران دریافتند که تولید اینترلوکین ۱۲ توسط این سلول‌های ایمنی، به واسطه پروتئین "کیناز p ۳۸" یا (kinase p۳۸) فعال می‌شود. این موضوع، نقش کیناز p ۳۸ را در تنظیم عملکرد غدد درون‌ریز کبد و متابولیسم کل بدن مشخص می‌کند.
"ماریا کرسپو" (María Crespo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما دریافتیم که وقتی مسیر‌های استرس-کیناز را در ماکروفاژ‌ها حذف می‌کنیم، این سلول‌ها ظرفیت سازگاری با رژیم غذایی چرب را از دست می‌دهند، میزان تولید اینترلوکین ۱۲ را بالا می‌برند و تولید گرما را کاهش می‌دهند.
مولفه التهابی چاقی، بسیار مهم است، زیرا در بروز دیابت، بیماری کبد چرب و سرطان کبد نقش دارد.
این پژوهش نشان می‌دهد که اینترلوکین ۱۲ ترشح‌شده توسط ماکروفاژ‌های نفوذی به کبد، تولید FGF۲۱ را متوقف می‌کند. FGF۲۱، هورمونی است که در کبد تولید می‌شود و با گرمازایی در چربی قهوه‌ای، مصرف انرژی بدن را تنظیم می‌کند. اگرچه گروه‌های پژوهشی دیگر گزارش کرده‌اند که گرمازایی، توسط ماکروفاژ‌ها در بافت چربی تنظیم می‌شود، اما این نخستین پژوهشی است که تنظیم گرمازایی توسط ماکروفاژ‌ها را در اندام دیگری و از طریق یک مکانیسم کاملا متفاوت نشان می‌دهد.
هنگامی که پژوهشگران اینترلوکین ۱۲ را به موش‌ها تزریق کردند، کاهش سریع سطح FGF۲۱ در گردش را مشاهده کردند که در عرض چند ساعت شناسایی شد.
دکتر "ماگدالنا لیوا" (Magdalena Leiva)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ارتباط بین اینترلوکین ۱۲ و FGF۲۱، پیامد‌های مهمی را برای درمان این بیماری مخرب مرتبط با سرطان دارد، زیرا درمان با اینترلوکین ۱۲ در اصل، مصرف انرژی بدن را کاهش می‌دهد و می‌تواند کاهش وزن را در بیماران مبتلا به سرطان محدود کند.
همچنین این پژوهش، ارتباط بین اینترلوکین ۱۲ و پیش‌آگهی افراد مبتلا به بیماری کبد چرب را شرح می‌دهد. دکتر "گوادالوپ سابیو" (Guadalupe Sabio)، سرپرست این پژوهش گفت: ما دریافتیم که اینترلوکین ۱۲ در کبد بیماران چاق افزایش می‌یابد و این موضوع، ارتباط مستقیمی با آسیب کبدی بدتر دارد. این نتیجه نشان می‌دهد که اینترلوکین ۱۲ به پیشروی استئاتوز کمک می‌کند و می‌توان از آن به عنوان یک نشانگر جدید بیماری و همچنین، به عنوان یک هدف برای درمان بیماری استفاده کرد.
این پژوهش، اهمیت تولید گرما در بدن را در کنترل چاقی نشان می‌دهد، زیرا فعال شدن این فرآیند به سوختن انرژی، کاهش وزن و بهبود دیابت می‌انجامد. همان گونه که پژوهشگران اشاره کردند، در حال حاضر دارو‌هایی در بازار وجود دارند که سطح اینترلوکین ۱۲ را کاهش می‌دهند و می‌توان از آن‌ها برای درمان بیماران مبتلا به چاقی یا سندروم متابولیک استفاده کرد.
